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Thérapie cellulaire et rétinite pigmentaire

S. R. Y. CAJAL, Histologie Du Système Nerveux de l'Homme et Des Vertébrés, Maloine, Paris

On estime à 1,5 million le nombre de personnes atteintes de rétinite pigmentaire, dont 35 000 en France ; cette pathologie dégénérative se caractérise par une perte progressive de la vision jusqu'à la cécité. Son incurabilité est aujourd'hui remise en question par des chercheurs français d'I-Stem, un laboratoire de l'AFM-Téléthon, et de l'Institut de la Vision, dont les travaux ont consisté à injecter dans l'oeil des cellules d'épithélium pigmentaire rétinien (la couche externe et monocellulaire de la rétine), obtenues à partir de cellules souches embryonnaires humaines. L'expérience avait déjà été tentée par une équipe américaine en 2012, mais les cellules étaient alors mises en suspension, ce qui entraînait une durée de vie relativement faible après transplantation.

Les chercheurs ont donc mis au point une sorte de "patch cellulaire" en réunissant des cellules d'épithélium pigmentaire rétinien dérivées de cellules pluripotentes sur une membrane amniotique issue de placenta humain ; pour évaluer l'intérêt de cette technique, le pansement a ensuite été greffé sous la rétine de rats présentant une rétinite pigmentaire héréditaire. Il en résulte, après trois mois d'observation, que ces derniers présentent une bien meilleure acuité visuelle que d'autres animaux auxquels ont été administrées des cellules en suspension.

Suite à ce premier résultat, un essai clinique sera mené au Centre hospitalier national d’ophtalmologie des Quinze-Vingt à Paris, sur quelques patients souffrant d'une certaine forme de rétinite pigmentaire. Cet essai constituera la première thérapie cellulaire destinée à traiter une affection visuelle en France ; c'est d'autant plus ambitieux qu'on sait les difficultés de greffes de cellules chez l'Homme : la tolérance immunitaire et les risques de rejets, ou au contraire la prolifération éventuelle des cellules. Si les résultats sont concluants, cette approche pourra être appliquée à toutes les pathologies dans lesquelles on observe une altération de l’épithélium pigmentaire rétinien, notamment dans la dégénérescence maculaire liée à l'age qui touche plus d'un million de personnes en France.
Publié le 19/01/2018

Pour en savoir plus

  • une vidéo de vulgarisation https://www.youtube.com/watch?v=tRc_fpkP0eo
  • une interview http://www.universcience.tv/video-christelle-monville-et-la-retine-11613.html
  • des cours (vidéos) http://www.istem.eu/savoir-faire/sous-rubrique/

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Avancées pour les maladies neurodégénératives
Encore mal comprises, les maladies neurodégénératives font l'objet de recherches actives.

image : neurones dans une chambre microfluidique émettant une luminescence grâce à une modification génétique (source : F. Saudou, Inserm)

Avec le vieillissement de la population, les maladies neurodégénératives comme Alzheimer ou Parkinson touchent une part de plus en plus grande de la population. Malgré la complexité du cerveau, les recherches en neurosciences avancent dans la compréhension des mécanismes de déclenchement de ces maladies.

Des vésicules autonomes

Dans de nombreuses maladies neurodégénératives, on observe un dysfonctionnement de certains vésicules neuronaux dédiés au transport des molécules nécessaires au bon fonctionnement du système neurologique, notamment les neurotransmetteurs. Les chercheurs, sous la direction de Frédéric Saudou, du Grenoble Institut des neurosciences, se sont attelés à comprendre comment ces vésicules se déplacent pour mieux saisir pourquoi dans ces pathologies, ils ne le font pas. "Notre équipe vient de découvrir qu'elles s'auto-propulsent en transformant elles-mêmes du glucose en "ATP", cette source d'énergie majoritairement produite par les mitochondries lors de la respiration des cellules", explique Frédéric Saudou.

Les chercheurs ont commencé par récupérer, isoler et purifier les vésicules de souris génétiquement modifiées pour rendre ces vésicules fluorescentes. Ils ont ensuite identifié les protéines constitutives de ces vésicules, au total 1291, parmi lesquelles ils ont distingué dix enzymes dites « glycolytiques » qui ont la particularité de transformer du glucose en ATP, en se passant de mitochondries. Ils ont confirmé leur hypothèse en empêchant ces enzymes d’accéder au glucose, ce qui a réduit d’autant la vitesse de déplacement de ces vésicules. Les chercheurs ont alors reproduit in vitro le contexte de déplacement de ces vésicules avec des microtubules, faisant office de « rails ». Les enzymes glycolytiques se sont bien mises à produire de l’ATP et les vésicules ont réussi à se déplacer, consommant l’ATP présent. "C'est la première fois qu'une étude met en évidence un système locomoteur autonome pour ces vésicules neuronales, totalement indépendant des mitochondries !", s’enthousiasme Fédéric Saudou.

Certaines pathologies pourraient ainsi être dues à une altération des enzymes glycolytiques, indispensables au déplacement des vésicules, ce qui ouvre de nouvelles possibilités thérapeutiques consistant à stimuler ces enzymes pour permettre de rétablir toute la chaîne d’échange d’information. Des travaux été lancés dans ce sens pour la maladie de Huntington.

Des neurones paralysants

Le sommeil paradoxal est la phase du sommeil durant laquelle le cerveau rêve. Mais nous devrions vivre nos rêves si un certain groupe de neurones ne paralysaient pas tout le système moteur de sorte à rendre le dormeur complètement immobile. Dans certaines pathologies de parasomnie, appelées REM Sleep Behavior Disorder (RBD), cette paralysie corporelle est absente et le dormeur bouge dans son sommeil comme s’il vivait directement son rêve. L’origine de cette maladie est encore mal connue, mais des chercheurs du Centre de recherche en neurosciences de Lyon ont identifié une population de neurones, les neurones du noyau sub-latérodorsal, qui sont responsables de cette paralysie transitoire des muscles. Ils ont ciblé spécifiquement cette population de neurones chez le rat en introduisant des vecteurs viraux génétiquement modifiés pour bloquer la sécrétion de glutamate, laquelle permet à ces neurones de communiquer avec les autres régions du cerveau. Les rats ainsi inhibés sont bien passés en phase de sommeil paradoxal mais en effectuant des gestes similaires à ceux des patients atteints de RBD.

Cette expérience vient rejeter l’hypothèse qui avait cours depuis 50 ans, selon laquelle ces neurones étaient responsables du sommeil paradoxal dans son intégralité. Elle pourrait néanmoins permettre de mieux saisir l’origine de cette parasomnie et de la maladie de Parkinson dont une autre étude a montré qu’elle se déclenchait presque systématiquement chez les patients atteints de RBD, avec 10 ans d’intervalle.

Pour en savoir plus :

Sur les vésicules de transport

Sur les neurones paralysants

Sur l’ATP et son rôle

Pauline Armary
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